Normale Entwicklung roter Blutkörperchen
Die meisten Erythrozyten sind gemacht und reifen im Knochenmark. Bei der Entwicklung von Erythrozyten müssen immer noch Proteine hergestellt werden daher haben sie immer noch einen Kern und proteinbildende Strukturen die Ribosomen genannt werden. Da die einzige Funktion eines reifen Erythrozyten darin besteht Sauerstoff zu transportieren fehlen normalerweise der Zellkern und die Ribosomen wenn ein Erythrozyten aus dem Knochenmark freigesetzt wird. Aus dem Knochenmark vorzeitig freigesetzte Erythrozyten haben noch einige Ribosomen übrig und das ist es was die graublaue Farbe verursacht wenn sie Wright-Giemsa-Färbung auf einem Objektträger ausgesetzt werden Das sogenannte Erythropoetin (EPO) das von den Nieren produziert wird steuert die Geschwindigkeit der RBC-Produktion und der Freisetzung aus dem Knochenmark. Wenn der EPO-Spiegel ansteigt werden mehr unreife Erythrozyten aus dem Knochenmark freigesetzt was zu einer Polychromasie führt. EPO wird in der Regel als Reaktion auf Anämie (eine verringerte Anzahl von Erythrozyten im Blut) freigesetzt. Daher sollte Anämie als Ursache für Polychromasie angesehen werden Erythrozyten und Herstellung von Erythrozyten die in irgendeiner Weise defekt sind. Ein Mangel an Eisen Folsäure oder Vitamin B12 in der Nahrung kann dazu führen dass weniger Erythrozyten gebildet werden und dass diejenigen die produziert werden weniger sauerstofftragendes Protein Hämoglobin enthalten. Aplastische Anämie ist ein allgemeines Versagen des Knochenmarks ausreichend Blutzellen einschließlich Erythrozyten zu produzieren. Eine genetisch bedingte Erkrankung namens Thalassämie verursacht die Produktion von Erythrozyten mit defektem Hämoglobin die nicht überleben können.
Anämie durch erhöhten Erythrozytenverlust
Eine weitere Ursache für Anämie ist der vermehrte Verlust oder die Zerstörung von Erythrozyten. Ein naheliegendes Beispiel hierfür ist der Blutverlust der zu schwerer Anämie führen kann. Es gibt andere Zustände die zur Zerstörung von Erythrozyten führen können ohne dass Blut verloren geht was als hämolytische Anämie bezeichnet wird. Eine hämolytische Anämie kann durch Autoimmunerkrankungen genetisch bedingte biochemische Defekte (Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel) oder durch ein mechanisches Trauma verursacht werden wie es bei einer Herzoperation auftritt. Sichelzellenanämie ist eine Kombination aus fehlerhafter Produktion und verstärkter Zerstörung da genetische Defekte in der RBC-Produktion unter bestimmten Umständen eine hämolytische Anämie verursachen. Schädigung des Knochenmarks Eine Polychromasie kann auch auftreten wenn das Knochenmark geschädigt ist was zur vorzeitigen Freisetzung von Erythrozyten führt. Die häufigste Ursache für weit verbreitete Knochenmarksschäden ist die Infiltration von bösartigen (Krebs-) Zellen entweder aus dem Mark selbst (Leukämie) oder als Folge von Metastasen aus anderem Gewebe. Eine weitere Ursache ist die Knochenmarkfibrose bei der unkontrollierbares Wachstum von unreifen Blutzellen verschiedener Arten zur Bildung von Narbengewebe führt das den Knochen schädigt
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