Acetylcholin- und Alzheimer-Krankheit

ie Alzheimer-Krankheit wird durch fortschreitende Schädigung der Gehirnzellen und den anschließenden Verlust der von ihnen produzierten Chemikalien den sogenannten Neurotransmittern verursacht. Einer dieser Neurotransmitter ist Acetylcholin dessen Verringerung eine Rolle bei einigen der Probleme spielt die bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit auftreten einschließlich Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen. Acetylcholin und cholinerge Neuronen

Acetylcholin kommt in Zellen vor genannt cholinerge Neuronen. Diese Neuronen befinden sich in einer Reihe von Bereichen des Gehirns und des Rückenmarks und sind an einer Vielzahl von Funktionen beteiligt einschließlich der kognitiven Verarbeitung und der motorischen Funktion. Wenn ein cholinerges Neuron Acetylcholin freisetzt wird es an den als Rezeptoren bezeichneten Stellen an ein benachbartes Neuron gebunden. Dies sind die Mechanismen die erforderlich sind um Signale von Zelle zu Zelle weiterzuleiten.

Alzheimer- und cholinerge Neuronen

Die am stärksten betroffenen cholinergen Neuronen bei der Alzheimer-Krankheit sind solche die sich in einem Gebiet befinden das als Nucleus basalis von Meynert (NbM) bezeichnet wird und in einer Struktur namens Basalvorderhirn vorkommt. Das NbM beherbergt Neuronen die mit anderen Teilen des Gehirns dem Cortex und der Amygdala verbunden sind. Dies sind Bereiche die mit Lernen Gedächtnis Aufmerksamkeit und emotionaler Regulierung zu tun haben Acetylcholin ist an der Alzheimer-Krankheit beteiligt die von Magdolna Pakaski und Janos Kalman in der Novemberausgabe 2008 von "Neurochemistry International" und von Reinhard Schliebs und Thomas Arendt in der Novemberausgabe 2006 des "Journal of Neural Transmission" besprochen wurde. Es wurde ungefähr 50 gezeigt Vor einigen Jahren haben Medikamente die die Freisetzung von Acetylcholin blockieren die Gedächtnisfunktionen blockieren können. Später hat sich gezeigt dass eines der zur Bildung von Acetylcholin erforderlichen Enzyme die Cholinacetyltransferase (ChAT) bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit entsprechend dem Grad der Symptome auf signifikant niedrigere Werte abfällt . Eine signifikante Verringerung der Anzahl cholinerger Neuronen im basalen Vorderhirn von Alzheimer-Patienten wurde in den 1980er Jahren festgestellt und in jüngerer Zeit wurden Abnahmen und /oder Störungen der Acetylcholinrezeptoren festgestellt.

Ursachen des Verlusts cholinerger Neuronen

Obwohl im Gehirn der Alzheimer-Krankheit Plaques auftreten die die Substanz fibrilläres Beta-Amyloid enthalten besteht kein direkter Zusammenhang zwischen der Anzahl und dem Ort der Plaques und dem Verlust cholinerger Neuronen. Der Verlust wurde vielmehr enger mit einer löslichen Form von Beta-Amyloid in Verbindung gebracht die die Produktion und Freisetzung von Acetylcholin stören und die Wirkung einer Chemikalie namens Nervenwachstumsfaktor beeinträchtigen kann die an der Aufrechterhaltung der Struktur und Funktion cholinerger Neuronen beteiligt ist. Es gibt auch Hinweise darauf dass eine Schädigung auf die Reaktion des Immunsystems auf die anfängliche Produktion von fibrillärem Beta-Amyloid vor der Plaquebildung zurückzuführen sein kann bei der schädliche Chemikalien freigesetzt werden Freisetzung des Enzyms Acetylcholinesterase das Acetylcholin abbaut wenn es freigesetzt wird. Sie stoppen nicht die Zerstörung von cholinergen Zellen; Obwohl sie die Leistung von Menschen mit Alzheimer-Krankheit vorübergehend steigern können besteht ihr Hauptvorteil darin dass sie das Fortschreiten des Rückgangs verlangsamen können indem sie den Acetylcholinspiegel trotz Zellschädigung und -zerstörung so hoch wie möglich halten