S-Adenosylmethionin & Dopamin

-Adenosyl-1-methionin oder SAM-e ist eine körpereigene Chemikalie die in verschiedenen Stoffwechselwegen verwendet wird. Zusätze die SAM-e enthalten werden seit Jahrzehnten bei der Behandlung einer Reihe von scheinbar nicht miteinander zusammenhängenden Zuständen verwendet. SAM-e wurde von der Mayo Clinic mit B für seine nachweisbare Wirksamkeit bei der Behandlung von Schmerzen und Entzündungen und mit C für Depressionen und intrahepatische Cholestase ausgezeichnet was ab 2011 weitere Studien für eine starke Bestätigung erforderlich macht. In Europa erhielt SAM-e ist verschreibungspflichtig und nur als Medikament Ademetionine erhältlich. Trotz der nachgewiesenen Wirksamkeit und der langen Verwendungsgeschichte ist der Wirkmechanismus von SAM-e nicht klar zu verstehen. Es ist jedoch bekannt dass SAM-e den Dopamin- Serotonin- und Adrenalinspiegel im Gehirn erhöht ebenso wie verschiedene neu entwickelte Antidepressiva. Laut dem Yale Prevention Research Center kann SAM-e möglicherweise einige der Symptome von Depressionen die nicht durch serotoninspezifische Medikamente behandelt werden beheben indem sowohl der Dopamin- als auch der Serotoninspiegel erhöht werden.

SAM-e

Entdeckt im Jahr 1952 Es wurde schnell festgestellt dass SAM-e eine zentrale Rolle in zellulären biochemischen Pfaden spielt. SAM-e ist ein wesentlicher Vorläufer in den Transsulfurierungs- Aminopropylierungs- und Methylierungswegen. Bei der Transsulfurierung verjüngt SAM-e Homocystein direkt und produziert Glutathion das stärkste Antioxidans des Körpers. Es erleichtert auch die Schmerzlinderung und die Verringerung von Entzündungen durch die Synthese der schmerzstillenden Polyamine Spermidin und Spermin. Dies wird ebenso wie die Rückführung der Aminosäure Methionin durch Aminopropylierung erreicht. In zellulären Methylierungsreaktionen wirkt SAM-e als Methyldonor. Durch diesen Prozess werden Proteine Phospholipide und Nukleinsäuren hergestellt. Die Monoamin-Neurotransmitter Serotonin Noradrenalin und Dopamin werden zum Teil auch durch Methylierung hergestellt.

Dopamin

Die erste Generation von Antidepressiva war die Klasse der Monoaminoxidase-Hemmer. Diese versehentlich entdeckten Medikamente erhöhten nicht nur die synaptischen Spiegel von Serotonin sondern auch von Dopamin und Noradrenalin. Obwohl sie bei der Behandlung von Depressionen bemerkenswert wirksam waren gerieten sie aufgrund ihrer potenziell tödlichen Nebenwirkungen in Vergessenheit. Obwohl sich die Antidepressiva der zweiten und dritten Generation fast ausschließlich auf die Erhöhung des Serotoninspiegels konzentrierten konzentrieren sich die neuen Antidepressiva 2011 erneut auf die Erhöhung von synaptischem Dopamin und Noradrenalin. Es wird angenommen dass eine Erhöhung des Noradrenalinspiegels im Gehirn ein Gefühl erhöhter Energie Erregung und potenziellen Stresses hervorruft. Erhöhte Dopaminspiegel fördern jedoch das Gefühl der Selbstsicherheit des Wohlbefindens und der Zufriedenheit.

SAM-e /Dopamin-Beziehung

Obwohl verringerte Dopamin- Serotonin- und Noradrenalinspiegel mit einer klinischen Depression verbunden sind Diese Chemikalien können nicht als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen werden. Sie werden durch das Enzym Monoaminoxidase schnell zerstört. Unabhängig davon sind sie strukturell nicht in der Lage vom Blutstrom ins Gehirn zu gelangen. SAM-e ist jedoch in der Lage die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und kann dazu beitragen dass der Körper mehr dieser Neurotransmitter direkt im Gehirn produzieren kann.

Auswirkungen auf Depressionen

Ab 2011 Serotonin-spezifische Antidepressiva wie Prozac wurden von Medikamenten überholt die auch den Noradrenalin- oder Dopaminspiegel beeinflussen. Laut Pharmacy Times ist das Dopaminagonisten-Medikament Abilify das sechstverschriebene Medikament des Landes seit es als Add-On-Medikament für Depressionen zugelassen wurde. Dieser Trend ist wahrscheinlich auf die Unfähigkeit von Serotonin-spezifischen Antidepressiva zurückzuführen ein Muster von Symptomen die mit Depression einhergehen wie Apathie Lustverlust Müdigkeit übermäßiger Schlaf Verlust des Interesses und verminderte Motivation angemessen zu behandeln. Es wird angenommen dass diese nicht durch das serotonerge System sondern durch das dopaminerge System moderiert werden. SAM-e mit seinen Dopamin- und Serotonin-erhöhenden Eigenschaften könnte möglicherweise auch über diesen Mechanismus seine antidepressive Wirkung entfalten