T3 entsteht durch die Entfernung eines Jodatoms aus T4 durch das Enzym Jodthyronin-Deiodinase. T3 kann auch durch Deiodierung von umgekehrtem Triiodthyronin (rT3) hergestellt werden.
T3 zirkuliert im Blut gebunden an Schilddrüsen-bindendes Globulin (TBG) und Transthyretin (TTR). Nur eine geringe Menge T3 liegt frei und ungebunden im Blut vor. Das freie T3 ist die biologisch aktive Form des Hormons.
T3 bindet an Rezeptoren im Zellkern und reguliert die Expression von Genen. T3 stimuliert die Proteinsynthese, erhöht den Stoffwechsel des Körpers und fördert Wachstum und Entwicklung.
Der T3-Spiegel wird durch eine negative Rückkopplungsschleife reguliert, an der Hypothalamus, Hypophyse und Schilddrüse beteiligt sind. Wenn der T3-Spiegel niedrig ist, schüttet der Hypothalamus das Thyrotropin-Releasing-Hormon (TRH) aus, das die Hypophyse zur Ausschüttung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) anregt. TSH regt die Schilddrüse an, T3 und T4 zu produzieren und freizusetzen.
Wenn der T3-Spiegel hoch ist, verringern der Hypothalamus und die Hypophyse die Freisetzung von TRH bzw. TSH, was wiederum die Freisetzung von T3 und T4 durch die Schilddrüse verringert.
Der T3-Spiegel kann durch eine Reihe von Faktoren beeinflusst werden, darunter Ernährung, Stress, Krankheit und Medikamente. Hohe T3-Spiegel können eine Hyperthyreose verursachen, während niedrige T3-Spiegel eine Hypothyreose verursachen können.
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