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Was ist ein lateraler Infarkt?

Lateraler Markinfarkt oder laterales Marksyndrom. Der Begriff wird für einen klinischen Zustand verwendet, der aus einer Schädigung des lateralen Teils der Medulla oblangata resultiert. Das laterale Marksyndrom ist auch als Wallenberg-Syndrom oder PICA-Syndrom (posterior inferior cerebellar artery) bekannt.[1]

Ursachen

Das laterale Marksyndrom kann aus einem Verschluss oder einer kritischen Verengung der A. cerebellaris posterior inferior (PICA) resultieren – entweder aufgrund einer Thromboembolie, die von den Wirbel- oder Basilararterien ausgeht, oder einer Verengung der Ursprungsarterie aufgrund von Atherosklerose oder Dissektion [2]. ], was zu einer unzureichenden Blutversorgung und anschließender Ischämie führt.

Zu den Risikofaktoren für einen lateralen Markinfarkt gehören:

Hypertonie

Diabetes

Hypercholesterinämie

Rauchen

Vorhofflimmern

Stenose der Halsschlagader

Seltener kann das laterale Marksyndrom folgende Ursachen haben:Trauma, Dissektion der Wirbelarterie oder Embolieereignisse aufgrund einer kardiogenen Ursache.[2]

Anzeichen und Symptome

Das laterale Marksyndrom äußert sich typischerweise durch die Kombination von:

Ipsilaterales Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Anhidrose), das aus einer Schädigung der absteigenden sympathischen Fasern resultiert, deren Kerne im Hypothalamus liegen und auf der Höhe von T1/T2 enden

Beeinträchtigtes Schmerz- und Temperaturempfinden auf der kontralateralen Körperseite aufgrund einer Schädigung der lateralen Axone des spinothalamischen Trakts, die Schmerz- und Temperaturimpulse vom Körper bis zur Ebene von C2 übertragen.

Dysphagie aufgrund einer Schädigung des Nucleus ambiguus – wodurch Axone entstehen, die den Rachenast des Vagusnervs bilden.

Nystagmus infolge einer Schädigung des Vestibulariskerns und seiner Verbindung innerhalb der Medulla und der Pons.

Schwindel und Ataxie aufgrund einer Schädigung des Vestibulariskerns.

Schwäche des ipsilateralen Trapezmuskels und der Gaumenmuskulatur aufgrund einer Schädigung des Nucleus ambiguus.

Heiserkeit der Stimme aufgrund einer Schädigung des Nervus laryngeus recurrens, der einen Kern im Mark hat.

Beeinträchtigtes Geschmacksempfinden im hinteren Drittel der Zunge (ipsilaterale Seite) aufgrund einer Schädigung des Nucleus solitarius, der sensorische Informationen vom hinteren Drittel der Zunge empfängt; Dies wird über den Nervus glossopharyngeus übermittelt.[2]

Syndrom der hinteren unteren Kleinhirnarterie

Das Wallenberg-Syndrom ist auf eine Verletzung des lateralen Marks zurückzuführen, der von der A. cerebellaris posterior inferior (PICA) versorgt wird. Die klinischen Konsequenzen sind wie folgt:[3]

Ipsilaterales Horner-Syndrom, bestehend aus Miosis, Ptosis und Anhidrose infolge einer Schädigung der ipsilateralen absteigenden sympathischen Fasern, die vom Hypothalamus ausgehen. Ihr Zellkörper liegt in der intermediolateralen Säule von T1-T2. Daher kann eine Schädigung dieser Fasern an irgendeiner Stelle ihres Verlaufs zum Horner-Syndrom führen.

Nystagmus, der überwiegend rotatorisch und horizontal ist, und gelegentlich eine Blicklähmung aufgrund einer Schädigung des medialen Längsbündels (MLF).

Schwindel und Ataxie durch Läsion des lateralen Vestibulariskerns und der Kleinhirnverbindungen.[4][5]

Beeinträchtigtes Schmerz- und Temperaturempfinden auf der kontralateralen Seite von Gesicht und Körper aufgrund einer Schädigung des kontralateralen spinothalamischen Tractus.

Ipsilaterale Dysphonie und Dysphagie aufgrund einer Nucleus-ambiguus-Läsion, die den Nervus vagus und glossopharyngeus betrifft.[4]

Manchmal Hemiparese und athetoide Bewegungen als Folge einer Schädigung des kortikospinalen und rubrospinalen Trakts. Dies ist ungewöhnlich, da diese Bahnen von der vorderen Spinalarterie versorgt werden.[6]

Beeinträchtigte Geschmacksempfindung (Ageusie) im hinteren Drittel der ipsilateralen Zunge, da Geschmacksfasern aus dem hinteren Drittel über den Nervus glossopharyngeus transportiert werden. Eine Schädigung des Kerns des Tractus solitarius beeinträchtigt auch die Geschmacksempfindung.[4]

Das Wallenberg-Syndrom geht klassischerweise mit einem PICA-Infarkt einher, kann aber in seltenen Fällen durch einen Infarkt im Gebiet der A. cerebellaris anterior inferior (AICA) verursacht werden.[7][8]

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