Was passiert bei der Verklumpung von Blutplättchen nach einem Bruch in der Kapillarwand?

Die Verklumpung von Blutplättchen, auch Blutplättchenaggregation genannt, ist ein entscheidender Prozess, der als Reaktion auf eine Schädigung der Blutgefäßwand, beispielsweise einen Bruch in einer Kapillarwand, auftritt. Dieser Prozess zielt darauf ab, den beschädigten Bereich abzudichten und übermäßigen Blutverlust zu verhindern. Folgendes passiert bei der Verklumpung der Blutplättchen:

1. Vasokonstriktion:

- Unmittelbar nach der Schädigung der Kapillarwand kommt es zu einer Gefäßverengung im Blutgefäß. Dies führt zu einer Verengung des Blutgefäßes, wodurch die Durchblutung des verletzten Bereichs verringert wird und die anfängliche Blutung unter Kontrolle gebracht wird.

2. Thrombozytenaktivierung:

- Das beschädigte Blutgefäß legt die subendotheliale Schicht frei, die den Von-Willebrand-Faktor (vWF) und Kollagenfasern enthält.

- Im Blut zirkulierende Blutplättchen kommen mit diesen freiliegenden Substanzen in Kontakt und werden aktiviert. Aktivierte Blutplättchen verändern ihre Form, dehnen ihre Pseudopodien aus und haften an der Verletzungsstelle.

3. Thrombozytenadhäsion:

- Aktivierte Blutplättchen binden an vWF und Kollagenfasern, die an der Verletzungsstelle vorhanden sind. Diese Adhäsion wird durch spezifische Rezeptoren auf der Blutplättchenoberfläche vermittelt, darunter der Glykoprotein-Ib-IX-V-Komplex und Glykoprotein VI.

4. Release-Reaktion:

- Sobald Blutplättchen an der Verletzungsstelle haften, unterliegen sie der Freisetzungsreaktion. Dabei kommt es zur Degranulation dichter Granula und Alpha-Granula innerhalb der Blutplättchen.

- Dichte Körnchen setzen Substanzen wie Adenosindiphosphat (ADP) und Serotonin frei, die die Blutplättchenaggregation und Gefäßverengung fördern.

- Alpha-Granulat setzt verschiedene prokoagulierende Faktoren, Wachstumsfaktoren und adhäsive Proteine ​​frei, die zur Gerinnselbildung und Wundheilung beitragen.

5. Thrombozytenaggregation:

- Von aktivierten Blutplättchen freigesetztes ADP bindet an Rezeptoren auf benachbarten Blutplättchen, was dazu führt, dass diese eine Konformationsänderung durchlaufen und ebenfalls aktiviert werden.

- Aktivierte Blutplättchen binden über ihre Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptoren an Fibrinogen, ein im Blutplasma vorhandenes Protein. Diese Bindung führt zur Bildung von Thrombozyten-Fibrinogen-Thrombozyten-Brücken, was zu einer Thrombozytenaggregation führt.

6. Gerinnselbildung:

- Die aggregierten Blutplättchen bilden an der Verletzungsstelle einen vorübergehenden Pfropfen. Dieser Blutplättchenstopfen hilft, Blutungen zu reduzieren, indem er den beschädigten Bereich physisch blockiert.

- Gleichzeitig wird die Gerinnungskaskade aktiviert, was zur Umwandlung von Prothrombin in Thrombin führt. Thrombin wiederum wandelt Fibrinogen in Fibrin um, ein unlösliches Protein.

- Fibrin bildet ein netzartiges Netzwerk, das die aggregierten Blutplättchen, roten Blutkörperchen und Plasma miteinander verbindet und so ein stabiles Blutgerinnsel bildet.

Durch die Verklumpung der Blutplättchen und die anschließende Gerinnselbildung entsteht eine Barriere, die weiteren Blutverlust verhindert und den Heilungsprozess der beschädigten Kapillarwand einleitet. Sobald das Blutgefäß repariert ist, wird das Gerinnsel schließlich durch einen Prozess namens Fibrinolyse aufgelöst, wodurch die Durchblutung des Bereichs wiederhergestellt wird.