Neurobiologische Auswirkungen von Trinken

Alkohol ist eine gesellschaftlich akzeptable psychoaktive Droge trotz ihrer potenziell negativen kurz-und langfristigen Auswirkungen auf die Gesundheit. Die neurobiologischen Mechanismen von psychoaktiven und süchtig machenden Eigenschaften von Ethanol sind gut verstanden, aber kompliziert. Viele ihrer Wirkungen sind dosisabhängig , wobei unterschiedliche Effekte entlang der Dosierungszeitachse . Viele Wissenschaftler argumentieren, die süchtig machenden Eigenschaften von Ethanol aus der Interaktion zwischen inhärenten genetischen Abnormalität und neurobiologische Veränderungen durch chronische Ethanolkonsum verursacht zu kommen. Gamma- Aminobuttersäure

Alkohol generiert den Großteil seiner Auswirkungen im Gehirn aus ihren Wirkungen auf die GABA -A -Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind die dominierenden postsynaptischen Rezeptoren für GABA , einem inhibitorischen Neurotransmitter . Alkoholkonsum schafft eine zentrale Nervensystem dämpfenden Wirkung über diesen Mechanismus . Bei hohen Dosen von Alkohol über einen langen Zeitraum ausgesetzt wird, die Struktur der Zellrezeptorproteine​​zu ändern , wodurch die Toleranz gegenüber Alkohol, sondern die Schaffung Übererregbarkeit , Angst und Zittern , wenn Alkohol vorhanden ist. Glutamat-Rezeptoren können auch erhöhte Empfindlichkeit in Reaktion auf chronischen Alkoholexpositionzu entwickeln.
Dopamin

Viel von Verhaltens verstärkenden Eigenschaften des Alkohols sind gedacht, um von deren Auswirkungen auf die mesocorticolimbic verursacht werden Dopaminsystems . Dieses System wird von Dopamin -freisetz Neuronen , die die medialen präfrontalen Kortex und Nucleus accumbens mit dem ventralen Tegmentum , effektiv binden die Belohnungszentren des Reptiliengehirn mit den Verhaltens Zentren des Mittelhirns zu verbinden gemacht . Dies wird durch Untersuchungen der Gehirne von Alkoholikern , von denen viele ungewöhnliche und Nieder Funktionieren Neurotransmittersysteme , vor allem in der mesocorticolimbic Dopamin-System zeigen, untermauert. Alkoholkonsum kann für diese Mängel bei Alkoholikern zu kompensieren. Durch seine Wirkung auf die Rezeptoren der Neurotransmitter , die die dopaminerge System , bewirkt eine Erhöhung der Alkohol limbischen System Dopaminspiegel .
Endorphine

Ethanol wirkt sich auch auf die Bindung Eigenschaften und Synthese von Opioid- Peptidrezeptoren . In der Tat wird angenommen, dass es die Freisetzung von Beta- Endorphinen, körpereigene Opioid- Botenstoffe , die die Gefühle der Euphorie und Betäubung , die manchmal ein Teil der Erfahrung psycho Alkohol zu schaffen stimulieren. Die experimentelle Verabreichung des Opioid-Antagonist Naltrexon Drogen scheint das Verlangen nach Alkohol zu reduzieren, Leihglaube dieser Theorie und ihre Verwendung in der Behandlung von Alkoholismus.
Serotonin

Fehlbildungen in den Serotonin-Spiegel von Alkoholikern auch beobachtet worden , obwohl unklar ist, ob niedrige Serotoninspiegel zu fördern Alkohol sucht Verhalten oder ob chronischen Alkoholkonsum senkt den Serotoninspiegel . Human-und Tierstudien existieren Unterstützung beider Theorien , was einige zu eine kombinierte Wirkung postulieren . Es ist bekannt , dass Medikamente , die die Freisetzung fördern oder verhindern die Wiederaufnahme von Serotonin im synaptischen einem Rückgang der freiwilligen Selbstverwaltung der Alkohol bei Ratten führen.