Megaloblastenanämie ist durch das Vorhandensein großer, unreifer roter Blutkörperchen (Megaloblasten) im Knochenmark gekennzeichnet und wird typischerweise durch einen Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure verursacht. Diese Mängel können zu einer Beeinträchtigung der DNA-Synthese führen, die für die Reifung der roten Blutkörperchen entscheidend ist.
Als Reaktion auf die ineffektive Hämatopoese und die verminderte Produktion reifer roter Blutkörperchen erfährt das Knochenmark kompensatorische Veränderungen, um die Produktion roter Blutkörperchen zu erhöhen. Dies führt zu einer Hyperzellularität, bei der das Knochenmark dicht mit Zellen gefüllt erscheint, meist mit unreifen Vorläufern roter Blutkörperchen.
Die Hyperzellularität ist in erster Linie auf die erhöhte Anzahl von Megaloblasten und ihren Vorläufern sowie auf eine Zunahme anderer Zelltypen, wie myeloischer und lymphoider Zellen, zurückzuführen. Auch im Knochenmark kann es zu einem Rückgang der Fettzellen kommen, da sich das hämatopoetische Gewebe ausdehnt, um die beeinträchtigte Produktion roter Blutkörperchen auszugleichen.
Daher ist Hyperzellularität im Knochenmark ein häufiger Befund bei Megaloblastenanämie und spiegelt die Kompensationsmechanismen zur Überwindung des Mangels an Vitamin B12 oder Folsäure und zur Wiederherstellung der normalen Produktion roter Blutkörperchen wider.
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