P53-Tumorsuppressor- Gene

Zellen durchlaufen einen natürlichen Zyklus der Teilung, Wachstum und Tod. Schäden an der DNA im Zellkern kann diesen Vorgang zu stören , wodurch die Krebszellen , die wachsen und sich zu schnell teilen. Gesunde Zellen enthalten Gene, die den Prozess, wenn festgestellt wird abnorme Wachstum zu stoppen. Wenn diese Tumorsuppressorgene beschädigt werden , aber die Zelle die Fähigkeit verliert, das Krebswachstum zu stoppen. Biologie von Krebs

Unkontrolliertes Wachstum von Krebszellen definiert Gegensatz gesunden Zellen können Krebszellen die normalen Kontrollen Regulierung Wachstum, Teilung und natürlichen Zelltod , die Apoptose zu überschreiben, nach der American Cancer Society . Wie Krebszellen weiter zu wachsen und zu reproduzieren, reichern sie sich in Tumoren.
Tumorsuppressorgene

Der Körper natürlich produziert Gene, die Zellen durch Teilung zu stoppen, wenn sie Anzeichen von zeigen abnormales Verhalten . Diese Tumor-Suppressor- Gene produzieren Proteine, die Zellen in einer Ruhephase einfrieren , Eindämmung der Prozess der Teilung und Herunterfahren Tumorwachstum, nach Kimball Biologie . Mutationen oder Defekte in Tumorsuppressorgenen beeinträchtigen die Erzeugung der richtigen Proteine ​​und Krebszellwachstum verläuft ununterbrochen. Mutationen des Tumorsuppressor-Gen p53 beschriftet wird in mehr als der Hälfte aller Krebserkrankungen gefunden , nach Kimball Biologie .
Mechanismus der p53

Das p53- Gen wird von vier in einem Stern angeordnet Ketten zusammengesetzt , nach David S. Goodsell , PhD, in einem Artikel in der Onkologe . Eine Aktivierungsdomäne an der Spitze jedes Arms aktiviert die Expression des Gens . Die Arme treffen sich in der Mitte in einem knotenartigen Formation, die an die Zielstelle bindet . Das p53 bindet an den defekten DNA, die Produktion eines Proteins namens p21 stimuliert , nach den National Institutes of Health. Das p21-Protein wird an einem dritten Protein , Zellteilung anregende Protein. Wenn sie verbunden sind , die zwei Proteine ​​Einfrieren der Zelle und verhindern, dass sie sich zu teilen. In Fällen, in denen die DNA- Defekt ist schwerer, p53 löst den Prozess der Apoptose oder Zelltod .
P53-Aktivität in Krebs

meisten Mutationen im p53- Gen, das in Folge Krebs auftreten, in der Mitte Bindungsdomäne . Mutiertes p53 ist nicht an die DNA zu binden, nach der NIH . Da die anfängliche Bindungsprozessbeeinträchtigt wird , die Zelle nicht die p21 notwendig, die Zellteilung anzuhalten erzeugen . Ohne einen Mechanismus , um die defekte Zelle an der Vermehrung zu stoppen , wächst der Krebs. Eine Minute Veränderung in der Aminosäuresequenzist genug, um p53 zu deaktivieren, nach Goodsell . Die veränderte chemische Zusammensetzung des Gens verzerrt die Signale von p53 und der daraus resultierenden Protein -Kaskade.
Behandlung Implikationen

Da Mutationen im p53 sind üblich bei vielen Krebsarten , die Reparatur dieser Mutationen ist ein Schwerpunkt der Forschung nach der ACS . Frühen Laborstudien eingesetzt normal funktionierenden p53 Gene in Viren , die dann in die Krebszellen eingeführt . Krebszellen , die mit der p53 - Viren infiziert geladen wuchsen langsamer als die nicht-infizierten Tumorzellen . Leider wurden die Gesamtergebnisse der Versuch als gescheitert und weitere Studien mit den geladenen Viren wurden eingestellt.