Prostaglandine & Blasenentzündung

Frühgeburten einen Anteil von 70 Prozent aller neonatalen Todesfälle und 50 Prozent der langfristige neurologische Behinderungen bei Neugeborenen . Mutter und Plazenta Prostaglandine spielen eine Rolle bei Frühgeburten und fetalen Tod . Blasen- Infektionen während der Schwangerschaft auftreten, wenn die Gebärmutter auf der Blase beschränkt sie Entleerung . Prostaglandine sind in der Steuerung der bakteriellen Entzündungen der Harnwege, Kontraktion der glatten Muskulatur und Körpertemperatur beteiligt. Prostaglandine in der Schwangerschaft

Normale Schwangerschaft erhöht mütterlichen Prostaglandine (PGE ) . Schwangere Frauen mit Bluthochdruck oder Blutvergiftung haben geringere Plazenta PGE Ebenen. Urinary PGE Ebenen in toxemic schwangere Frauen sind viel niedriger als die Urin- PGE Ebenen der normalen Schwangeren und Patienten mit chronischem Bluthochdruck , aber ähnlich PGE Ebenen der nicht-schwangeren Frauen. Fetalen Tod zu chronischen Bluthochdruck oder Präeklampsie zugeschrieben wird mit dem mütterlichen Harn- PGE verbunden.
Aspirin und entzündungshemmende Medikamente

Ärzte einig, dass Infektionen der Harnwege in der Schwangerschaft behandelt werden können leicht , wenn sie früh erkannt , aber die gleichen Ärzte nicht einig, Methoden zu identifizieren und zu behandeln, Infektionen der Harnwege bei schwangeren Frauen. Prostaglandine sind wie Hormone . Aspirin und entzündungshemmende Medikamente blockieren die Produktion von Prostaglandinen und lenken fetalen Blutfluss in der Gebärmutter , die tödlich für das Kind ist .
Antibiotika

Ermittler an der Brown University in Providence, Rhode Island verglichen die Wirkungen von Einzeldosis- und Mehrfachdosis- Antibiotika für Infektionen der Blase auf schwangere Frauen und fanden keinen Unterschied in der Wirkung der beiden Verlauf der Behandlung. Antibiotika sind sicher für die Mutter und das ungeborene Kind , wenn der Harn- Infektion frühzeitig diagnostiziert werden.
Infektion auf Nieren

Der Fötus erhält Sauerstoff durch die Plazenta. Wenn die bakterielle Infektion breitet sich aus der Blase in die Nieren , Übelkeit und Erbrechen , Rückenschmerzen, Schüttelfrost und Fieber Ergebnis. Nieren- Infektionen können der frühen Arbeit mit entsprechenden niedrigem Geburtsgewicht zu induzieren. Als das Baby den Geburtskanal verlässt , fallen Prostaglandin- Ebenen des Babys drastisch , so dass Blut in die Lunge des Babys überstürzen.
Urinary Trypsin Inhibitor

japanischen Hamamatsu Schule Medikament bestimmt wird, dass Urin -Trypsin- Inhibitor ( UTI ) ist wesentlich für die Aufrechterhaltung der Schwangerschaft . UTI ist niedrig in Frühgeburten und hoch in die laufenden Lieferungen . UTI hat eine wichtige Rolle in der Amnionflüssigkeit , fötalen Membranen , Plazenta -und Uterusmuskulatur . UTI schützt den fetalen Membran von bakteriellen Infektionen. Prostaglandin F2 alpha ( PGF2 alpha) kann Uteruskontraktion auslösen , aber UTI können die Wehen hemmen.
Prostaglandine einleiten oder hemmen Labor

Die Studie von Prostaglandinen und ihre Rolle bei der Initiierung der Arbeits führte zu Prostaglandin -Synthetase- Inhibitoren zur Behandlung von vorzeitigen Wehen . Indomethacin, ein Prostaglandin -Synthetase-Inhibitor erzeugt , um eine Schwangerschaft zu verlängern, aber es hat einige negative Auswirkungen auf Föten hatte . Die Entdeckung , dass die Arbeits wird durch erhöhte Oxytocin -Rezeptoren begleitet führte zur Schaffung von Atosiban , ein Oxytocin -Antagonist. Atosiban ist spezifisch in der Hemmung der glatten Muskulatur der Gebärmutter, und wenig Atosiban über die Plazenta auf den Fötus übergeht. Jedoch kein Unterschied in der Länge der Arbeits-oder Zunahme der fetalen Mängel hat geführt.
Missverständnisse

Mehrere Studien haben es versäumt, Vorteile dieser Inhibitoren zeigen Frühgeburt zu verhindern. Ärzte wollen Frühgeburt aufgrund der hohen Säuglingssterblichkeit zu verhindern, aber das American College of Geburtshelfer und Gynäkologen berichten die meisten Interventionen scheitern.