Ergänzungen, die helfen Motor Neuron Gehirn-Zellen

Motorneuronensind Nervenzellen im Zentralnervensystem befinden , die Impulse aus dem Gehirn entweder freiwillig oder unfreiwillig Aktionen senden, um Muskeln. Schäden an Motorneuronen führt zu möglichen Muskeldegeneration Krankheiten, wie progressive Bulbärparalyse , die hauptsächlich der Gesichtsmuskeln betroffen sind; progressive Muskelatrophie , die Muskeln der Arme und Beine betroffen sind; oder Lou -Gehrig- Krankheit, auch als Motorneuronenerkrankungen, die alle Muskeln wirkt bekannt. Vitamin E Vitamin E
Mops freie Radikale

Motor Neuronen sind metabolisch aktive Zellen, die Abfallprodukte als reaktive Sauerstoffspezies ( ROS) bekannt zu produzieren. Diese ROS sind Wasserstoffperoxid, Hydroxyl- Radikale und Stickstoffmonoxid. Wenn ROS nicht schnell aus den Zellen durch spezifische Enzyme für diese Aufgabe konzipiert entfernt wird, tritt Zellschädigung , was gedacht wird, um eine der Ursachen für Muskeldegeneration Krankheiten wie Lou-Gehrig- Krankheit , nach " Physikalische Medizin und Rehabilitation Clinics of North Amerika. "

Vitamin E (alpha -Tocopherol ) können direkt neutralisieren freie Hydroxylradikale , und es hat sich als ein idealer Kandidat für die Neuroprotektion beteiligt. Bei Pferden und Hunden , ist ein Mangel an Vitamin E Lou -Gehrig-Krankheit in Verbindung gebracht worden . Ferner wird gemäß der Zeitschrift " Nutrition ", Ratten, ein Vitamin- E- Mangel-Diät hatte unregelmäßig geformten Motorneuronen und weniger Typ-II- Muskelfasern. Laut " Physikalische Medizin und Rehabilitation Clinics of North America ", Studien am Menschen haben sich für Vitamin E weniger überzeugend gewesen , mit Motor- Neuron - kranken Patienten, die keine Vitamin-E -Mangel.
Vitamine

B-Vitamine senken Homocystein-Spiegel .

Vitamin B12 und Folsäure wurde gezeigt, dass die Expression von Stickoxid-Synthase , ein Enzym, das die Produktion von ROS Stickstoffmonoxid katalysiert hemmen. In einer Studie an Mäusen mit Lou-Gehrig -Krankheit, dieser erhöhte Lebensdauer und geringere motorische Neuron Verlust , nach " Neuropharmakologie . "
Zink

Zink ist wichtig für die Funktion des Enzyms Kupfer-Zink- Superoxid-Dismutase 1, die für Aufwischen diese gefährlichen ROS , die die Stoffwechselabfallproduktevon Motoneuronen verantwortlich ist . In Lou -Gehrig-Krankheit , hat dieses Enzym eine gestörte Fähigkeit, Zink binden , und das ist vermutlich einer der Gründe für das Enzym die Nichtfunktion sein , nach " Physikalische Medizin und Rehabilitation Clinics of North America . " Laut einer Studie in " Neuroscience Letters ", orale Einnahme von Zinksulfat induziert die Expression des Enzyms ( Metallothionein genannt ) , die wischt kostenlos ROS , wodurch antioxidative Funktion erleichtert .
Melatonin
veröffentlicht

Melatonin zeigt viele Antioxidantien-Aktivitäten , einschließlich der Aktivierung Glutathion- Peroxidase , einem Enzym , das Zellen vor Beschädigung schützt ROS durch Umwandlung von Wasserstoffperoxid zu Wasser . Melatonin hemmt auch Stickstoffmonoxid-Synthase , ein Enzym, das die ROS Stickstoffmonoxid , berichtet die produziert " Physikalische Medizin und Rehabilitation Clinics of North America".
Coenzym Q10
Coenzym Q10 ist eine potenter Radikalfänger .

Coenzym Q10 hat sich gezeigt , dass ein potenter Radikalfänger im Mitochondrium sein und wirkt dadurch neuroprotektive Effekte . Die " Physikalische Medizin und Rehabilitation Clinics of North America" ​​berichtet, dass Mitochondrien gibt es in allen Zellen und erzeugen die meisten der Energieversorgung der Zelle und sind somit für die Herstellung die meisten Zellen ROS .
L verantwortlich -Carnitin

L-Carnitin hat sich gezeigt, mitochondriale Schäden und Tod von Nervenzellen zu hemmen. In Mäusen, die mit Lou -Gehrig-Krankheit , frühe orale Verabreichung von L-Carnitin signifikante Verzögerung des Einsetzens der neuromuskulären Degeneration und erhöht die Lebensdauer der Mäuse , wie berichtet in " Physikalische Medizin und Rehabilitation Clinics of North America".