Wie soll Levetiracetam fokale Anfälle kontrollieren?

Levetiracetam ist ein Antiepileptikum (AED), das zur Behandlung fokaler Anfälle eingesetzt wird. Es ist als Markenmedikament, Keppra, und in generischer Form erhältlich. Es wird angenommen, dass Levetiracetam fokale Anfälle durch verschiedene Mechanismen kontrolliert:

1. Hemmung des synaptischen Vesikelproteins SV2A: Levetiracetam bindet an das synaptische Vesikelprotein 2A (SV2A), das an der Freisetzung von Neurotransmittern aus dem präsynaptischen Neuron beteiligt ist. Durch die Bindung an SV2A verringert Levetiracetam die Freisetzung erregender Neurotransmitter wie Glutamat und Aspartat. Diese Verringerung der erregenden Neurotransmission trägt dazu bei, die abnormale elektrische Aktivität im Gehirn zu kontrollieren, die zu Anfällen führen kann.

2. Verbesserung der GABAergen Übertragung: Levetiracetam verstärkt außerdem den hemmenden Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA), indem es die Empfindlichkeit der GABA-Rezeptoren erhöht. Diese Verstärkung der GABAergen Übertragung trägt dazu bei, die neuronale Erregbarkeit zu unterdrücken und die Ausbreitung von Anfällen zu verhindern.

3. Modulation spannungsgesteuerter Ionenkanäle: Es wurde festgestellt, dass Levetiracetam die Funktion von spannungsgesteuerten Ionenkanälen moduliert, insbesondere von Calciumkanälen und Kaliumkanälen vom N-Typ und P/Q-Typ. Durch Modifizierung der Aktivität dieser Ionenkanäle kann Levetiracetam die neuronalen Membranen stabilisieren, den Zustrom von Calciumionen in Neuronen reduzieren und die Anfallsaktivität weiter unterdrücken.

4. Andere Mechanismen: Zusätzlich zu den oben beschriebenen Hauptmechanismen kann Levetiracetam auch über andere Mechanismen eine krampfhemmende Wirkung entfalten, einschließlich der Veränderung der Aktivität anderer Neurotransmittersysteme, wie des serotonergen und dopaminergen Systems. Weitere Forschung ist erforderlich, um alle Wirkmechanismen von Levetiracetam vollständig zu verstehen.