Wie entsteht ein Lupus-Antikoagulans?

Die genaue Ursache der Entwicklung von Lupus-Antikoagulanzien ist nicht vollständig geklärt, es wird jedoch angenommen, dass mehrere Faktoren zu ihrer Entstehung beitragen:

Funktionsstörung des Immunsystems:Bei Personen mit Lupus-Antikoagulans produziert das Immunsystem fälschlicherweise Antikörper, die auf die natürlichen gerinnungshemmenden Proteine ​​des Körpers abzielen, wie z. B. Phospholipide und Proteine, die an der Gerinnungskaskade beteiligt sind. Diese Antikörper werden als Antiphospholipid-Antikörper bezeichnet.

Genetische Faktoren:Genetische Variationen in bestimmten Genen im Zusammenhang mit dem Immunsystem und der Blutgerinnung wurden mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Lupus-Antikoagulans in Verbindung gebracht. Das am häufigsten betroffene Gen ist das HLA-DR4-Gen.

Grunderkrankungen:Lupus-Antikoagulans wird häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht, insbesondere mit systemischem Lupus erythematodes (SLE). Es kann auch im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen wie Infektionen (z. B. Hepatitis C, HIV), bestimmten Krebsarten, schwangerschaftsbedingten Komplikationen und bestimmten Medikamenten auftreten.

Vorgeschichte von Blutgerinnseln:Personen, bei denen in der persönlichen oder familiären Vorgeschichte Blutgerinnsel (Thrombosen) aufgetreten sind, haben ein höheres Risiko, einen Lupus-Antikoagulans zu entwickeln.

Es ist wichtig zu beachten, dass das Vorhandensein eines Lupus-Antikoagulans allein nicht unbedingt zu Blutgerinnungsproblemen führt. Bei einigen Personen mit Lupus-Antikoagulans bleiben die Symptome möglicherweise asymptomatisch, bei anderen kann es zu wiederkehrenden Thrombosen oder anderen Komplikationen im Zusammenhang mit der Grunderkrankung oder damit verbundenen Autoimmunerkrankungen kommen.