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Physiologische Auswirkungen der Hyperbilirubinämie

Hyperbilirubinämie bezieht sich auf den Zustand, in dem hohe Konzentrationen von Bilirubin im Blut gefunden. Bilirubin ist der erzeugt wird, wenn alte rote Blutzellen werden abgebaut Substanz, ein Prozess namens Hämolyse . Bilirubin ist in der Farbe gelb , wodurch Gelbfärbung der Haut und Augen, ein hervorstechendes Merkmal der Hyperbilirubinämie . Die allgemeine Bezeichnung dieser Vergilbung gegeben ist Gelbsucht. Ätiologie oder Verursachung , kann vor- Leber-, Leber-oder post- Leber sein . Bilirubin Stoffwechsel

Unter normalen Umständen , Bilirubin wird von der Leber aufgenommen , nachdem es in das Blut freigesetzt worden . Die Leber konzentriert sie sich dann , so dass es in die Galle . Gallen verlässt die Leber über die Gallengänge , in der Gallenblase gespeichert und in den Dünndarm ausgeschieden werden , wenn nötig. Galle hilft, Fette zu emulgieren und reicht von einem grün bis gelb -braune Farbe. Bilirubin wird schließlich als Stuhl ausgeschieden . Eine kleine Menge von Bilirubin ist auch aus dem Darm wieder in das Blut aufgenommen , es wird von den Nieren entnommen und wird Teil der Urin ausgeschieden wird und
Pre- Gelbsucht Leber
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Pre- Lebergelbsuchtwird durch Pathologie im Blut auftreten , was zu erhöhten Hämolyse verursacht . Der Körper erhöht die Bildung von roten Blutkörperchen in einem Versuch , um die erhöhte Geschwindigkeit der Hämolyse zu kompensieren. Dies führt zu einer ungewöhnlich großen Anzahl von jungen roten Blutzellen im Blut. Pre- Lebergelbsuchtwird durch Blässe , leichte Gelbfärbung der Haut und Augen, und eine Abnahme der roten Blutkörperchen ( Anämie) gekennzeichnet . Die Milz kann vergrößert werden. Obwohl selten, kann diese Bedingung haben eine genetische Ursache , die als genetische Hyperbilirubinämie .
Lebergelbsucht

Wenn Gelbsucht wird durch Versagen der Leberzellfunktionverursacht oder ein Hindernis innerhalb der Leber Gallengänge , heißt es Lebergelbsucht . In Leberzellversagen , ist die Produktion von Bilirubin normal, aber es sammelt sich im Blut verursacht Hyperbilirubinämie . Dies kann durch virale Infektionen wie Hepatitis, Leberzirrhose und Leberkrebs durch bestimmte Gifte , Alkoholismus und Drogen verursacht werden. Lebergelbsuchtkann durch Leberzellschwellungdie Kanäle in der Leber den normalen Fluss der Galle verhindert behindert auftreten . Es wird typischerweise durch Leberzellentzündung, Trauma, Infektionen und bestimmte Medikamente verursacht . Wenn Gelbsucht durch Obstruktion ist , wird es " intra- obstruktiver Gelbsucht. "
Post- Gelbsucht Leber

Gelbsucht kann auch durch den Gallenfluss innerhalb der auftretende Behinderung verursacht werden Gallenwege (außerhalb der Leber) . Typischerweise tritt wegen Gallensteinen , Pankreatitis und Krebs der Bauchspeicheldrüse nach der Lebergelbsucht . Pale Hocker, und dunkler Urin deutet auf eine post- hepatischen Ursache der Hyperbilirubinämie .
Neugeborenen-Gelbsucht

Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen als physiologische oder nicht- physiologischen eingestuft. Physiologische Gelbsucht tritt bei 50 bis 60 Prozent aller Neugeborenen in den ersten Lebenstagen , wie von der University of California San Francisco Kinderspital gemeldet . Diese Art der Gelbsucht ist nicht-pathologische und dauert in der Regel nicht mehr als ein paar Wochen, und keine Probleme für das Kind führen , aber es gibt ein geringes Risiko von Bilirubin -Enzephalopathie .

Gelbsucht erscheinen innerhalb von 24 Stunden anhaltende länger als eine Woche und begleitet von steigenden Bilirubin zeigt einen pathologischen Zustand wie Infektionen , Rh-Inkompatibilität , Frühgeburt oder angeborene Erkrankungen wie Herpes , Syphilis oder Cytomegalievirus ( CMV) .
Gilbert -Syndrom

eine vererbte genetische Erkrankung , verursacht Gilbert-Syndrom unzureichende Verarbeitung von Bilirubin. Generell gibt es keine Symptome , aber einige nicht erleben. Symptome, die Gilbert-Syndrom gehören Hautvergilbung , Müdigkeit, Bauchschmerzen und allgemeine Schwäche . Diagnose beinhaltet einen Bluttest für Bilirubin , Blutbild und Leberstudien .

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