Wie werden Skelettmuskeln zur Kontraktion angeregt?

Skelettmuskeln werden durch einen Prozess, der als Erregungs-Kontraktions-Kopplung bekannt ist, zur Kontraktion angeregt. Hierbei handelt es sich um eine Reihe von Ereignissen, die das Eintreffen eines elektrischen Signals an der neuromuskulären Verbindungsstelle mit der Krafterzeugung innerhalb der Muskelfaser verbinden. Hier finden Sie eine Übersicht über die erforderlichen Schritte:

1. Aktionspotenzial: Wenn ein Motoneuron stimuliert wird, erzeugt es ein Aktionspotential, einen elektrischen Impuls, der sich entlang seines Axons ausbreitet.

2. Neuromuskuläre Verbindung: Das Aktionspotential erreicht die neuromuskuläre Verbindung, die Synapse zwischen dem Motoneuron und der Muskelfaser.

3. Neurotransmitter-Freisetzung: An der neuromuskulären Verbindung setzt das Motoneuron einen Neurotransmitter namens Acetylcholin (ACh) in den synaptischen Spalt frei, den Raum zwischen dem Neuron und der Muskelfaser.

4. Bindung von ACh an Rezeptoren: Acetylcholin bindet an spezifische Rezeptoren auf der Muskelzellmembran, die sogenannten Nikotin-Acetylcholin-Rezeptoren. Durch diese Bindung öffnen sich die Rezeptoren und ermöglichen den Eintritt von Natriumionen (Na+) in die Muskelzelle.

5. Depolarisation: Der Einstrom von Natriumionen führt zu einer Depolarisation der Muskelzellmembran, was bedeutet, dass das Innere der Zelle im Vergleich zum Äußeren positiver wird.

6. Anregungs-Kontraktions-Kopplung: Die Depolarisation der Muskelzellmembran löst eine Erregungs-Kontraktions-Kopplung aus. Bei diesem Prozess werden Kalziumionen (Ca2+) aus dem sarkoplasmatischen Retikulum, dem inneren Kalziumspeicher der Muskelzelle, freigesetzt.

7. Kalziumbindung: Calciumionen binden an Rezeptoren auf der Oberfläche des sarkoplasmatischen Retikulums und verursachen Konformationsänderungen, die zur Freisetzung von mehr Calciumionen in das Zytoplasma der Muskelzelle führen.

8. Kalziuminduzierte Kalziumfreisetzung: Die anfängliche Freisetzung von Kalziumionen löst einen Prozess namens kalziuminduzierte Kalziumfreisetzung aus, bei dem Kalziumionen an Rezeptoren auf der Oberfläche des sarkoplasmatischen Retikulums binden, was zur Freisetzung von noch mehr Kalziumionen führt und das Kalziumsignal verstärkt.

9. Kalzium und Troponin: Erhöhte Kalziumspiegel im Zytoplasma binden an ein Protein namens Troponin, das Teil des Troponin-Tropomyosin-Komplexes ist. Diese Bindung führt zu Konformationsänderungen, die die Myosin-Bindungsstellen auf Aktinfilamenten freilegen.

10. Cross-Bridge-Formation: Die freiliegenden Myosin-Bindungsstellen auf Aktinfilamenten ermöglichen die Bildung von Querbrücken zwischen den dicken (Myosin-)Filamenten und den dünnen (Aktin-)Filamenten innerhalb der Muskelzelle.

11. Muskelkontraktion: Die Bildung von Querbrücken löst den Krafthub des Muskelkontraktionszyklus aus, bei dem sich die Myosinköpfe an die Aktinfilamente binden, sich drehen und die dünnen Filamente in Richtung der Mitte des Sarkomers, der Grundeinheit der Muskelkontraktion, ziehen. Dieses Gleiten der Filamente führt dazu, dass sich der Muskel verkürzt und Kraft erzeugt.

Die kontinuierliche Stimulation des Muskels durch das Motoneuron und die anschließende Freisetzung von Kalziumionen sorgen für die Bildung von Querbrücken und das Gleiten der Filamente, was zu einer anhaltenden Muskelkontraktion führt. Wenn das Motoneuron aufhört zu feuern, werden die Kalziumionen zurück in das sarkoplasmatische Retikulum gepumpt, die Querbrücken lösen sich und der Muskel entspannt sich.

Diese Abfolge von Ereignissen gewährleistet eine präzise Steuerung und Koordination der Kontraktionen der Skelettmuskulatur und ermöglicht so verschiedene Bewegungen und Aktionen des menschlichen Körpers.