Wie die C3-Glomerulopathie verläuft

- Genetische Veranlagung (APOL1-Risikovarianten)

- Umweltauslöser (Infektionen, Toxine)

2. Komplementaktivierung:

- Fehlregulation des alternativen Komplementwegs

- Ablagerung von C3-Fragmenten auf der glomerulären Basalmembran (GBM)

3. Leukozyteninfiltration:

- Neutrophile und Makrophagen werden in die betroffenen Glomeruli rekrutiert

- Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Proteasen

4. Glomeruläre Entzündung:

- Mesangiale Expansion und Proliferation

- Verdickung des GBM

- Aktivierung der Endothelzellen

5. Podozytenschädigung:

- Podozyten werden durch Entzündung und Komplementaktivierung geschädigt

- Der Verlust von Podozyten führt zu Proteinurie und Glomerulosklerose

6. Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung (CKD):

- Anhaltende Entzündungen und Verletzungen führen zu einem fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion

- Die Entwicklung einer Nierenerkrankung im Endstadium (ESRD) kann eine Dialyse oder Nierentransplantation erfordern