Wie kann verhindert werden, dass Streptococcus pneumoniae durch Fresszellen abgetötet wird?

1. Polysaccharid-Kapsel:

- *S. pneumoniae* besitzt eine dicke Polysaccharidkapsel aus komplexen Zuckern.

- Die Kapsel fungiert als physikalische Barriere und verhindert, dass Phagozyten die Bakterienoberfläche erkennen und sich daran festsetzen.

- Verschiedene Serotypen von *S. pneumoniae* verfügen über ausgeprägte Kapselpolysaccharide, die es ihnen ermöglichen, spezifische Antikörper und Komplementproteine ​​in der Immunantwort des Wirts zu umgehen.

2. Oberflächenproteine ​​und Lipoproteine:

- *S. pneumoniae* exprimiert verschiedene Oberflächenproteine ​​und Lipoproteine, die die Phagozytose beeinträchtigen.

- Einige dieser Proteine ​​binden an Rezeptoren der Wirtszelle, die an der Phagozytose beteiligt sind, und stören den Prozess.

- Beispielsweise kann das Protein PspC (Pneumokokken-Oberflächenprotein C) an den Komplementrezeptor 3 (CR3) auf Phagozyten binden und so die Opsonisierung und die anschließende Phagozytose stören.

3. Änderung der Opsonisierung:

- *S. pneumoniae* kann Enzyme produzieren, die an der Opsonisierung beteiligte Wirtsproteine ​​wie Immunglobuline und Komplementproteine ​​abbauen oder modifizieren.

- Diese Modifikation verhindert eine effiziente Erkennung und Bindung der Bakterien durch Phagozyten.

4. Störung der phagozytischen Signalübertragung:

- *S. pneumoniae* kann intrazelluläre Signalwege innerhalb der Phagozyten stören und so die Aufnahme und Abtötung der Bakterien beeinträchtigen.

- Bestimmte Virulenzfaktoren von *S. pneumoniae* kann die Aktivierung von NADPH-Oxidase hemmen, einem Enzym, das für die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und die Abtötung von Bakterien in Phagosomen entscheidend ist.

5. Intrazelluläres Überleben:

- Nach der Internalisierung durch Phagozyten *S. pneumoniae* können Strategien anwenden, um innerhalb der Wirtszellen zu überleben.

- Einige Stämme verfügen über ein spezielles Zweikomponenten-Signaltransduktionssystem namens CiaRH-System, das das intrazelluläre Überleben und die Replikation innerhalb von Phagozyten fördert.

- Außerdem *S. pneumoniae* kann die Bildung mehrkerniger Riesenzellen durch die Fusion infizierter Wirtszellen induzieren und so eine geschützte Umgebung für das Überleben und die Replikation der Bakterien schaffen.

Durch den Einsatz dieser verschiedenen Mechanismen hat *S. pneumoniae* entgeht der Phagozytose und erleichtert sein Überleben und seine mögliche Ausbreitung im Wirt, was zur Entwicklung von Krankheiten wie Lungenentzündung beiträgt.