Wie ist der Replikationszyklus von Pocken im Vergleich zum Herpesvirus?

Die Replikationszyklen von Pockenviren und Herpesviren sind zwar beide komplex, weisen jedoch einige wesentliche Unterschiede auf:

Pockenvirus-Replikationszyklus:

1. Anhang und Eintrag: Pockenviren heften sich über spezifische Rezeptoren an die Oberfläche der Wirtszelle und das Virus gelangt durch Fusion mit der Plasmamembran oder Endozytose in die Zelle.

2. Entschichten: Nach dem Eintritt in die Zelle verschmilzt die virale Außenhülle mit der Wirtszellmembran und gibt das Kernpartikel in das Zytoplasma frei.

3. Transkription und Replikation: Pockenviren tragen ihre eigene DNA-Polymerase, die es ihnen ermöglicht, ihre virale DNA im Zytoplasma zu transkribieren und zu replizieren und dabei sowohl frühe als auch späte virale Proteine ​​zu synthetisieren.

4. Morphologische Veränderungen: Die Replikation erfolgt in speziellen zytoplasmatischen Strukturen, die „Fabriken“ oder „virale Einschlüsse“ genannt werden, wo die virale DNA repliziert wird und sich neue Virionen zusammensetzen.

5. Montage und Freigabe: Der Virusaufbau findet in den zytoplasmatischen Fabriken statt, wo die neu synthetisierten Virusproteine ​​und die DNA zusammenkommen und unreife Virionen bilden. Diese unreifen Virionen reifen weiter, indem sie eine äußere Membran annehmen, die von der Wirtszellmembran abgeleitet ist, bevor sie aus der Zelle freigesetzt werden.

Herpesvirus-Replikationszyklus:

1. Anhang und Eintrag: Herpesviren nutzen zur Bindung ebenfalls spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche der Wirtszelle, ihr Eintrittsmechanismus unterscheidet sich jedoch von dem von Pockenviren. Sie können durch Fusion mit der Plasmamembran oder durch Endozytose über einen Prozess namens „Membranfusion“ in die Wirtszelle gelangen.

2. Entschichten: Nach dem Eindringen lösen sich Herpesviren im Zytoplasma und geben das virale Genom in das Zytoplasma frei.

3. Transkription und Replikation: Herpesviren kodieren auch für ihre eigene DNA-Polymerase und können ihre virale DNA im Zellkern des Wirts transkribieren und replizieren. Die Replikation des Herpesvirus beinhaltet jedoch ein komplexes Zusammenspiel zwischen nuklearen und zytoplasmatischen Ereignissen, das zur Produktion sowohl früher als auch später viraler Proteine ​​führt.

4. Montage und Umhüllung: Ähnlich wie bei Pockenviren erfolgt die Replikation des Herpesvirus an zytoplasmatischen Stellen, normalerweise in der Nähe des Zellkerns. Nach dem Zusammenbau erhalten die neu gebildeten Kapside eine äußere Hülle, indem sie durch die innere Kernmembran knospen und dabei Komponenten aus der Wirtszellmembran aufnehmen.

5. Veröffentlichung: Herpesviren können entweder eine zellfreie Freisetzung durchlaufen, bei der reife umhüllte Virionen in die extrazelluläre Umgebung freigesetzt werden, oder eine Ausbreitung von Zelle zu Zelle, bei der neu zusammengesetzte Virionen direkt zu benachbarten Zellen wandern, ohne in den extrazellulären Raum freigesetzt zu werden.

Während sowohl Pockenviren als auch Herpesviren große DNA-Viren mit komplexen Replikationszyklen sind, verdeutlichen diese Hauptunterschiede Anpassungen an ihre spezifischen Wirt-Zell-Interaktionen und die Strategien, die jedes Virus verwendet, um sich zu vermehren und den Immunantworten des Wirts zu entgehen.