1. Zerebrale Vasodilatation :Erhöhte CO2-Werte verursachen eine Vasodilatation der Blutgefäße im Gehirn, was zu einem erhöhten zerebralen Blutfluss (CBF) führt.
Dieser Anstieg des CBF kann zu einem erhöhten intrakraniellen Volumen und einem erhöhten ICP führen.
2. Beeinträchtigte Autoregulation :Normalerweise können die Blutgefäße des Gehirns ihren Durchmesser anpassen, um trotz Blutdruckschwankungen einen konstanten Blutfluss aufrechtzuerhalten. Bei einer respiratorischen Azidose ist die Autoregulationsfähigkeit dieser Gefäße beeinträchtigt, was zu einem deutlicheren Anstieg von CBF und ICP als Reaktion auf erhöhte CO2-Werte führt.
3. Erhöhte Hirnstoffwechselrate :Eine respiratorische Azidose kann den Stoffwechsel des Gehirns anregen, was zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch und einer erhöhten CO2-Produktion führt. Diese erhöhte Stoffwechselaktivität kann weiter zur zerebralen Vasodilatation und einem erhöhten ICP beitragen.
4. Hypoxie :Eine respiratorische Azidose kann zu Hypoxie oder einer verminderten Sauerstoffversorgung des Gehirns führen. Hypoxie führt zu einer Erweiterung der Gehirngefäße und einem erhöhten ICP, da das Gehirn versucht, die verringerte Sauerstoffzufuhr zu kompensieren.
5. Erhöhte CSF-Produktion :Eine respiratorische Azidose stimuliert den Plexus choroideus, der Liquor cerebrospinalis (CSF) produziert, was zu einer erhöhten CSF-Produktion und einem erhöhten ICP führt.
Es ist wichtig zu beachten, dass ein erhöhter ICP bei respiratorischer Azidose normalerweise mäßig und vorübergehend ist und mit der Korrektur der zugrunde liegenden respiratorischen Azidose verschwindet. In schweren Fällen kann ein längerer oder extremer Anstieg des ICP jedoch zu schwerwiegenden neurologischen Komplikationen, einschließlich Hirnvorfall und Tod, führen.
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