Insulinresistenz: Insulin ist ein von der Bauchspeicheldrüse produziertes Hormon, das den Zellen hilft, Glukose aus dem Blutkreislauf aufzunehmen. Bei Typ-2-Diabetes werden Zellen in Muskeln, Leber und Fettgewebe resistent gegen die Wirkung von Insulin. Dies bedeutet, dass sich Glukose im Blutkreislauf ansammelt, anstatt zur Energiegewinnung genutzt zu werden.
Gestörte Insulinsekretion: Zusätzlich zur Insulinresistenz leiden Menschen mit Typ-2-Diabetes häufig an einer gestörten Insulinsekretion. Dies bedeutet, dass die Bauchspeicheldrüse nicht in der Lage ist, ausreichend Insulin zu produzieren, um die Insulinresistenz des Körpers zu überwinden.
Erhöhte Glukoseproduktion: Die Leber produziert Glukose als Energiequelle für den Körper. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes produziert die Leber zu viel Glukose, was zu einem hohen Blutzuckerspiegel beiträgt.
Andere Faktoren: Weitere Faktoren, die zur Pathophysiologie von Typ-2-Diabetes beitragen, sind genetische Veranlagung, Fettleibigkeit, körperliche Inaktivität und bestimmte Medikamente.
Genetische Faktoren: Typ-2-Diabetes hat eine starke genetische Komponente und Personen mit einer familiären Vorgeschichte dieser Erkrankung haben ein erhöhtes Risiko, an der Krankheit zu erkranken.
Fettleibigkeit: Fettleibigkeit ist ein wesentlicher Risikofaktor für Typ-2-Diabetes und überschüssiges Körperfett, insbesondere im Taillenbereich, kann zur Insulinresistenz beitragen.
Körperliche Inaktivität: Eine sitzende Lebensweise kann das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöhen, da körperliche Aktivität zur Verbesserung der Insulinsensitivität beiträgt.
Bestimmte Medikamente: Einige Medikamente wie Steroide und Betablocker können eine Insulinresistenz verursachen und das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöhen.
Die Pathophysiologie von Typ-2-Diabetes ist komplex und umfasst mehrere Faktoren. Das Verständnis dieser Faktoren ist entscheidend für die Entwicklung wirksamer Strategien zur Vorbeugung und Behandlung der Erkrankung.
www.alskrankheit.net © Gesundheitswissenschaften