Warum ist die Insulinsekretion in Zeiten von Stress reduziert?

Die Insulinsekretion wird in Zeiten von Stress aufgrund der Aktivierung des sympathischen Nervensystems und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) reduziert. So funktionieren diese Systeme:

1. Aktivierung des sympathischen Nervensystems:

Bei Stress wird das sympathische Nervensystem aktiviert, was zur Ausschüttung von Adrenalin (Adrenalin) und Noradrenalin führt. Diese Hormone verursachen die „Kampf-oder-Flucht“-Reaktion, die Energie von unwesentlichen Prozessen, einschließlich der Insulinsekretion, ablenkt.

2. Aktivierung der HPA-Achse:

Stress löst auch die Aktivierung der HPA-Achse aus. Dies betrifft den Hypothalamus, die Hypophyse und die Nebennieren. Der Hypothalamus schüttet das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) aus, das die Hypophyse zur Produktion des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) anregt. ACTH wirkt dann auf die Nebennieren und setzt Cortisol frei.

3. Wirkungen von Adrenalin, Noradrenalin und Cortisol:

- Adrenalin und Noradrenalin hemmen direkt die Insulinsekretion aus Betazellen in der Bauchspeicheldrüse.

- Cortisol, das von den Nebennieren freigesetzt wird, hat mehrere Wirkungen, die zu einer verminderten Insulinsekretion beitragen:

- Es erhöht die Freisetzung von Glukose aus der Leber (Glukoneogenese) und verringert die Glukoseaufnahme durch Muskel- und Fettzellen.

- Es antagonisiert die Wirkung von Insulin und macht die Zellen weniger empfindlich gegenüber seinen Wirkungen (Insulinresistenz).

Insgesamt führt die Aktivierung des sympathischen Nervensystems und der HPA-Achse bei Stress zu einer Verringerung der Insulinsekretion, die notwendig ist, um Energie und Glukose für die unmittelbare Stressreaktion zu sparen. Allerdings kann chronischer Stress die Insulinsignalisierung stören und langfristig zur Entwicklung einer Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes beitragen.