In den späten 1950er Jahren , zwei Klassen von Medikamenten entdeckt Vorteil in der Behandlung von Depressionen zu sein : Monoaminoxidase-Hemmern und trizyklischen Antidepressiva. In den späten 1960er Jahren wurde die Forschung festgestellt, dass beide Klassen erhöhte Gehirnspiegel von Noradrenalin und Serotonin. Zu dieser Zeit wurde auch gefunden, daß Reserpin , ein Medikament, Neurotransmitter verbraucht , könnte Vertiefung in etwa 15 % der Personen führen. Diese Ergebnisse ebnete den Weg für die Monoamin- Theorie der Depression, die postuliert, dass eine klinische Depression ist das Ergebnis einer Monoamin -Mangel.
Serotonin und Noradrenalin
Serotonin führt eine Vielzahl Funktionen im Gehirn. Hohe Konzentrationen von Serotonin erhöhen Toleranz zu Schmerzen, verringern das Verlangen nach Essen, die Stimmung verbessern, und verbessern den Schlaf. Niedrige Konzentrationen führen zu einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit , Heißhungerattacken , Depression, Schlaflosigkeit , aggressives Verhalten und schlechte Regulierung der Körpertemperatur . Serotonin im Gehirn aus der Aminosäure Tryptophan hergestellt , zusammen mit Folsäure und Vitamin B6 und B12 .
Noradrenalin aus Tyrosin, einer Aminosäure sowie Folsäure , Magnesium und Vitamin B12 hergestellt . Ein Tropfen in Norepinephrinspiegel erzeugt Gefühle von Depression und Reizbarkeit. Der Konsum von mehr Tyrosin erhöht Noradrenalin Ebenen und verbessert die Stimmung , erhöht die Aufmerksamkeit, lindert Stress und steigert die geistige Funktion .
Forschungsergebnisse
Erste Untersuchungen der Monoamin- Konzentrationen bei Patienten mit psychischen Störungen ergab verwirrenden Ergebnissen . Einige Studien zeigten, dass der Grad der Monoamin- Metaboliten im Liquor von depressiven Personen zurückgegangen, aber andere fanden keinen Unterschied - oder sogar erhöhten Niveau Außerdem sind die meisten Versuchspersonen , die Drogen , die Neurotransmitter Abbau gegeben sind nicht depressiv. Auch, obwohl Antidepressiva erhöhen Monoamin- Ebenen bei allen Patienten , bieten sie eine wirksame Entlastung für nur etwa 60 % von ihnen. Schließlich synaptischen Monoaminspiegel steigt schnell mit der inititiation der antidepressiven Therapie , noch klinische Reaktion nicht für mehrere Wochen auftreten . Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse, dass das klinische Ansprechen auf Antidepressiva nicht durch Erhöhungen der Monoamin späteren Beginn Anpassungen in diesem treten in Reaktion auf die Verschiebungen in der Monoamin- Ebenen verursacht, sondern eher .
Cellular Störung
die Monoamin -Theorie besagt, dass mehrere zelluläre Abnormalitäten auf der Ebene der Synapse zu entwickeln , die Verbindung zwischen den Gehirnzellen , über die Signale gesendet werden .
die erste davon ist übertrieben -Wiederaufnahme- , wodurch sich erhebliche Mengen an Neurotransmitter freigesetzt resorbiert . Ein weiterer beinhaltet verringerte Freisetzung von Neurotransmittern in die Synapse . Eine dritte tritt auf, wenn das Enzym Monoamin -Oxidase wird zu aktiv und übermäßig beeinträchtigt Neurotransmitter , die in der Depression führt. Eine vierte Möglichkeit , dass Zellen, kann eine Fehlfunktion ist aufgrund einer Störung bei der Synthese von Proteinen neuroprotektive . Die fünfte und letzte Art der zellulären Dysfunktion kann , Anomalien in Rezeptoren zurückgeführt werden.
Überlegungen
Die Monoamin- Theorie der Depression ist ein übermäßig vereinfachte Vorstellung , aber es war sehr wertvoll, die Aufmerksamkeit auf die Monoamin- Neurotransmitter-Systeme . Dies wiederum hat zu einem viel besseren Verständnis der physiologischen Funktion von Neurotransmittern und die verschiedenen Mechanismen, durch die alle bekannten Antidepressiva wirken auf die Neurotransmission erhöhen geführt .
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