Bei einer Schädigung der Blutgefäße wird die Gerinnungskaskade eingeleitet, beginnend mit der Aktivierung von Faktor XII. Die Aktivierung dieser Faktoren umfasst eine Reihe enzymatischer Reaktionen, bei denen aktivierte Faktoren inaktive Faktoren in ihre aktiven Formen umwandeln. Im weiteren Verlauf der Kaskade kommt es schließlich zur Aktivierung von Thrombin.
Thrombin wandelt dann Fibrinogen (ein im Blutplasma vorhandenes lösliches Protein) in Fibrin um. Fibrinmoleküle bilden zusammen ein netzartiges Netzwerk, in dem sich Blutplättchen und rote Blutkörperchen verschränken und ein Gerinnsel oder Thrombus entsteht, der das beschädigte Blutgefäß verstopft und die Blutung stoppt.
Das traditionelle Verständnis legt also nahe, dass die Aktivierung aller 13 Gerinnungsfaktoren auf gut koordinierte Weise erforderlich ist, um zur Bildung eines stabilen Blutgerinnsels zu führen.
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