P. falciparum nimmt viele Formen an und lebt die sexuelle Teil des Lebenszyklus in der Mücke und der asexuellen an den menschlichen Wirt . Kurz, P. falciparum Sporozoiten eingeben menschlichen Blut vor Mücken Speichel und Reisen in die Leber, die Wohnsitznahme und Umwandlung in Schizonten . Die Schizonten reproduzieren und produzieren Merozoiten , die von den Leberzellen ausbrechen und werden zurück in das Blut , wo sie infizieren Erythrozyten freigesetzt. Die Merozoiten ernähren sich von Hämoglobin und zu reproduzieren, bilden Merozoiten und Trophozoiten . Die Erythrozyten schließlich ausbrechen , die Freigabe Merozoiten in die Blut mehr Erythrozyten infizieren , und Loslassen Trophozoiten , die in Keimzellen zu verwandeln. Ein Stich der weiblichen Anopheles-Mücke nimmt P. falciparum Gameten , und der Parasit auf sexuelle Fortpflanzung in der Mücke . P. falciparum wird über den Stich der weiblichen Anopheles-Mücke auf den Menschen übertragen , die Fortsetzung der Lebenszyklus.
Defenses
Der menschliche Körper hat eine Vielzahl von Abwehrmechanismen gegen entwickelt P. falciparum , von denen eine die Sichel Hämoglobin -Gen und resultierende Sichel RBCs . Der genaue Mechanismus, durch den sichelförmigen roten Blutkörperchen töten P. falciparum ist nicht vollständig geklärt , aber zwei Theorien , basierend auf der Tatsache, dass P. falciparum -Infektion in der Regel reduziert den Sauerstoffgehalt in der sichelförmigen roten Blutkörperchen vorhanden sind. Eine Hypothese ist, dass die reduzierten Sauerstoffgehalt , gekoppelt mit der Sichelzellenbildung von Erythrozyten verursacht der Sichelzellen zu werden, ungewöhnlich geformte oder mehr , noch mehr Sichel, und aus dem Blutstrom entfernt werden. Eine andere Theorie ist, dass der niedrige Sauerstoffgehalt in P. falciparum schafft sichelförmigen Erythrozyten tatsächlich schädigt der Parasit , während dies nicht im normalen roten Blutkörperchen auftreten .
Sichel Hämoglobin Genetik
Eine Person, die zwei Kopien der Sichel Hämoglobin -Gens , eines von jedem Elternteil erbt , entwickelt Sichelzellenanämie, in der alle Erythrozyten eine abnorme sichelförmigen Form . Diese sichelförmigen roten Blutkörperchen verklumpen und verursachen Schmerzen , Infektionen und Organschäden . Im Gegensatz zu Sichelzellenanämie ist eine Person , die nur eine Sichel Hämoglobin -Gen erbt gesagt, um die Sichelzellanämieund kann das Gen an die Nachkommen weitergeben , aber im Allgemeinen nicht entwickeln Sichelzellenanämie . Die Person wird weniger sichelförmigen Erythrozyten als in Sichelzellenanämie gesehen haben , und die roten Blutkörperchen , die Sichel sind, werden nicht in dem Maße in die Sichelzellenanämie Sichel gesehen werden. Sichelzellanämiehat in der Regel keine wesentlichen Auswirkungen .
Evolutionsergebnisse
Natürlich ist der Mechanismus, mit dem sichelförmigen roten Blutkörperchen töten P. falciparum tritt bei Menschen mit Sichelzellanämieals sowie Sichelzellanämie . Menschen mit Sichelzellanämienicht die nachteiligen Auswirkungen der Sichelzellenanämie zu erleben , aber klar haben einen Überlebensvorteil gegenüber Personen ohne Sichel Hämoglobin- Gene. Neben diesem Vorteil kommt ein notwendiges Übel , wegen der Genetik . Zwei Kopien der Sichel Hämoglobin -Gen erhöhen die Chancen zu überleben Malaria wird aber auch dazu führen, Sichelzellanämie, mit seinen schädlichen und lebensbedrohlichen Auswirkungen . Auf diese Weise hat sich der Überlebensvorteil der SichelzellanämieSichelzellanämie verursacht weit verbreitet zu sein, in den Bereichen der endemischen Malaria in Afrika und anderen tropischen Regionen.
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